小鼠低钙模型图片|骨质疏松症（OP）模型建立方法
集萃ob电竞官网入口 开发了基因编辑的骨质疏松模型，也可通过双侧卵巢摘除构建模拟雌激素缺乏而导致的骨质疏松模型。
基因编辑的自发OP模型是采用BAC转基因技术将完整的人类RANKL基因转入B6小鼠，获得B6-hRANKL转基因小鼠模型，可自发出现骨质疏松症状。进一步将B6-hRANKL-Tg转基因小鼠与mOPG-KO小鼠配繁，获得了B6-hRANKL-mOPG+/-模型，RANKL的过表达和OPG的下调使得该模型表现出更加严重的骨质疏松表型，可用于评价靶向人RANKL的抗骨质疏松药物的疗效。
Micro CT影像图结果显示：与野生型小鼠相比，B6-hRANKL-mOPG+/-小鼠的骨小梁数量减少，骨密度降低，抗人类RANKL抗体(Prolia / Denosumab)干预后，B6-hRANKL-mOPG+/-小鼠的骨小梁数量增多，骨密度增高，表型得到很好改善。
不同模型表型特征和应用方向比较
暖巢做手术帮助模式 | B6-hRANKL-Tg | B6-hRANKL-mOPG+/- | |
诱骗/突变率逻辑 | 雌的激素拉低，骨偶联的时候贫富分化，破骨神经元性骨吸引的功效超越了成骨神经元性骨组成的功效，引起OP。 | RANKL 能够 与蛋白激酶RANK 结合实际，促活破骨肿瘤细胞多样性，提高网站骨释放RANKL 过表达爱会从而导致破骨細胞过度紧张纯化而出现了OP。 | 骨保護素OPG与RANK竞争力性联系RANKL，然后克制破骨细胞核的出现和纯化。过表答RANKL和敲除 OPG都可以造成的破骨生殖细胞过分滋养而造成OP。 |
表型有特点 | 小鼠控制体重偏高，宫腔脏器弹性系数缩减;骨密度计算降;骨小梁厚度扩增，骨小梁排列顺序大小不一且有断点。 | 骨体积减少;骨小梁质量高考分数降低;骨小梁数量统计变少;骨小梁剥离 度提高。 | 骨小梁用量下降，骨体积减低;血清偏碱性磷酸酶（AKP）相关系数提高;表型比B6-hRANKL-Tg更加重。 |
用途方法 | 模拟训练18岁女子雌的激素短缺造成的的骨质酥松征兆，实现常规性小大分子食用的药物调查(如雌荷尔蒙、各种维生素这样物等)。 | 靶向药物人RANKL的抗体阳性制剂(如地舒单抗);骨保护好样多肽。 | 靶点人RANKL的抗体阳性类药物骨保证样多肽，或后者综合用药治疗。 |
1、骨质疏松模型动物构建小鼠(骨质疏松小鼠几种造模方法汇总)
2、世界骨质疏松日|骨质疏松症(OP)小鼠让“沉默的杀手”被看见