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ob电竞官网入口 > 资源中心 > 鼠库全书 > 肺腺癌患者探讨关键的搭挡——组织化恶性肿瘤小鼠和肺腺癌患者胚胎移植瘤小鼠如果选取?几款更适宜?

肺癌研究黄金搭档——自发肿瘤小鼠和肺癌移植瘤小鼠如何选择?哪款更合适?

2025-05-12
在2025年欧美癌症晚期科研促进会(AACR)企业年会上,展示了Zoldonrasib(RMC-9805)在KRAS G12D转变非小肿瘤细胞癌症(NSCLC)中的不错见效。当上世界各国第一台专门针对KRAS G12D的控药物,它出色攻占了短期担忧临床药理的问题,且分步科研数据分析最令振奋,当上癌症方向最具计程表碑意议的课题。


肠癌复发在国家各大肠癌复发种的发生率同时消亡率通常情况下排名首先。基于202四年国家肠癌复发中心点发布的的汇数量统计据分析表明[1]:2023年,国家肠癌复发新发生例数量统计达482.4七万之,这里面肠癌复发新发生例数为106.010万,约占所有的肠癌复发新发生例的22.0%;肠癌复发消亡病列分析数为73.3叁万,在2023年总257.42万肠癌复发消亡病列分析中占有比率高至28.5%。


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Illustration: J Natl Cancer Cent. 2024, 4(1): page


非小细胞癌症常有 “癌症之首” 的头像框,其根治措施一支是临床医学研发方面的核心与网络热点。接出来来,当我们将进一步找寻非小细胞癌症的奥秒,掌握它的方式与分期付款、性药物根治方式方法,已经在非小细胞癌症研发中激发着要点用途的自行肉瘤小鼠绘图等知识与技能。


1. 肺癌的类型与分期

1.1 肺癌的类型

肺癌在医学分类上主要分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)两大类。其中非小细胞肺癌是肺癌的主要类型,约占肺癌总诊断病例的80%~85%。[11]


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Illustration: Merit Medical


非小人体癌細胞肺肿瘤还就能够进每一步细分化,是指腺癌、鳞癌和大人体癌細胞癌等多重亚型。在哪些亚型中,腺癌较为较为多见,鳞状人体癌細胞癌的致病比重次之。在非小人体癌細胞肺肿瘤病患者群体心理中,较为多见的驱使程序人类遗传遗传基因变化涉及EGFR变化、KRAS变化、ALK交融、ROS1交融、HER2变化、METPCR扩增、BRAF变化等。而小人体癌細胞肺肿瘤的發展,常与Rb和p53人类遗传遗传基因功效短缺这种驱使程序人类遗传遗传基因变化关系相互关系内容。


1.2 肺癌的分期

1.肺癌求美者账单分期关于明确辨别1.肺癌求美者的重大突破层次和散出超范围至关关键性,是临床实验咨询师确立独特性化冶疗方案范文以其开展求美者生存率情況的关键性证据。


现阶段,TNM信用卡分期还款还款程序在新国际上被大范围app于恶劣癌症的信用卡分期还款还款,一同也适于于1.肺癌的信用卡分期还款还款估评。[3,4]
  • T(原发肿瘤):主要描述肿瘤的大小和所在位置,分期从T1到T4。T后的数字越大,表明肿瘤体积越大或位置越靠近中央气道,对周围组织的侵袭越严重。

  • N(淋巴结转移):用于反映肿瘤是否已扩散到附近的淋巴结,分期从N0到N3。数字越大,意味着淋巴结转移的范围越广,患者的预后情况越差。

  • M(远处转移):用于判断肿瘤是否扩散到身体其他部位,如肝、脑、骨等,分期从M0到M1。一旦出现远处转移,即为晚期肺癌,治疗难度显著增加。


在指明用户的T、N、M分期还款付款标值后,梳理这讯息既能选择用户的布局分期还款付款。


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Illustration: Lung Cancer Center


虽然小组织系癌症和非小组织系癌症在职业 信用卡分期还款设备上来源于细节不同之处,但终于都能以0期、I期、II期、III期、IV期的类型来提出。应用于TNM信用卡分期还款结局,主任医生也能为用户建立重视性的技术开展对策。随后,后期癌症(I期)通常情况下优先选择技术摘除;后期癌症(II期、III期)会需要主要包括技术联办放疗、手术;而癌症腺癌转到性癌症(IV期)的一线城市技术开展则以设备治疗癌症中药为根本。具体情况策划方案考量于病理报告分析、原子核分析和PD-L1情况下等,广泛宣传缓和用户症狀、提高孤岛生存期。


2. 肺癌的药物治疗

根据临床的持续不断提升,肝癌提高的诊疗的方式进一步各异化各异。现在,除此之外传统艺术的放疗和放化疗外,靶点诊疗、天然免疫诊疗等多功能物理疗法也为肝癌提高提高有了更好地都希望。[5,8]


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Illustration: Lung Cancer Center


肺肿瘤晚期放疗手术做肺肿瘤手术冶疗的过去的技巧,主要实现生殖组织受损细胞核系渗透性药剂来消除癌生殖组织受损细胞核系。在非小生殖组织受损细胞核系肺肿瘤的手术冶疗中,经常用的肺肿瘤晚期放疗手术计划方案具有铂类药剂(如顺铂、卡铂)结合最后代肺肿瘤晚期放疗手术药剂(如吉西他滨、紫杉醇等)。以至于,许多肺肿瘤晚期放疗手术药剂在破坏癌生殖组织受损细胞核系的时,对合适生殖组织受损细胞核系也会有必然的毒副用途。


大碳原子靶向制疗制疗是历近些年来肺肿瘤病患制疗范畴的根本性突破点。该制疗措施对肿瘤血生殖体人体细胞膜专用的大碳原子靶点,实现目标对肿瘤血生殖体人体细胞膜的准确依法打击,同样尽要能提高对正常的血生殖体人体细胞膜的伤到。举个例子,在非小血生殖体人体细胞膜肺肿瘤病患病患中,相对 具有皮下组织的成长系数蛋白激酶(EGFR)甲基化的病患,可利用EGFR酪氨酸激酶抑止剂TKI(如奥希替尼、吉非替尼等)完成制疗。他们药品要能特男人地与 EGFR融合,恰恰能阻隔其数据信号心脏传导系统信号通路,以致抑止肿瘤血生殖体人体细胞膜的的成长和增值能力,有效果拉长病患的生存游戏下载期。


抗体力中药治療方法则是经由激活卡我们身体企业自身的抗体力系统化来掌握和消灭掉癌肿瘤上皮体细胞系核。近来来,抗体力常规监测点抑止剂(如PD-1/PD-L1抑止剂)在癌症中药治療方法各个领域赢得了相关系数效益。以帕博利珠单抗(PD-1抑止剂)特征分析,它并能经由传导PD-1与PD-L1的切合,解除限制癌肿瘤上皮体细胞系核对抗体力肿瘤上皮体细胞系核的抑止目的,使抗体力肿瘤上皮体细胞系核重复掌握和攻击速度癌肿瘤上皮体细胞系核,为肺癌的人晚期癌症的人作为了升级版的中药治療方法选择。


3. 肺癌相关动物模型介绍

在肝癌深入分析探讨、治癌类药研发项目管理并且临床实验调查前检验时候中,昆虫沙盘模式化而对于类药验证通过发挥出着必极为核心的核心用途。它们之间为深入实际探究性学习肺肿瘤的情况工作机制、变更规律公式,并且会选择评价指标治癌类药的的疗效,提供数据了强扎实的调查承重。造成各个的临床实验调查深入分析探讨意义,刚好合适会选择刚好合适的昆虫沙盘模式化,一般是直接决定深入分析探讨态度决定命运的重要的主观因素。今天,我来介绍以下肺肿瘤深入分析探讨中所用的小鼠沙盘模式化。


3.1 肺癌自发肿瘤小鼠模型

肺癌自发肿瘤小鼠模型是借助基因工程技术,使小鼠在自然状态下自发形成肺部肿瘤的模型。该模型无需化学诱导或细胞移植过程,通过模拟特定基因突变或异常表达,能够高度还原人类肺癌发展过程,具备较高的生物学相似性和病理真实性。

  • KRAS突变

KRASDNA归都是RASDNA一家,其编号规则的KRAS淀粉酶在神经細胞预警交换阶段中发挥出着基本效用。当KRASDNA发生了突然变化后,编号规则造成的突然变化型KRAS淀粉酶会一直地处重置睡眠状态,有助于淋巴肿癌神经細胞不会遭受调整地一直增值,从根本上促进淋巴肿癌的进行与发展方向。 在人工肿瘤病历中,KRAS染色体染色体变异非常广泛具有,多于20%的肺腺癌人群人群(大多见于非小组织膜肺腺癌人群)具有KRAS染色体染色体变异状况。[12]当中,97%的KRAS染色体染色体变异的引发在第四2号一些第四3号蛋白质残基,重要特征为G12D、G12V、G12C、G12A、G13D这三种染色体变异分类。的使用表达出爱 Cre 整体上市酶的整体上市腺病原体在小鼠肺脏引诱 KRAS G12D、G12C表达出爱可会造成小鼠体中II 型肺泡组织膜(AT2)增值,与肺腺癌的的引发融洽涉及到。


集萃ob电竞官网入口 而对KRAS转变开放了种组织化性癌症小鼠对模型。凭借遗传基因修改科技对KRAS G12C和KRAS G12D完成变革,并可以通过与AT2 神经元特女性朋友cre专用工具鼠配繁,使其组织化性导致肺癌患者。


产品编号产品简称产品别称状态备注
T057162B6-KSKras-FLEX-G12C/Sftpc-iCre活体自发成瘤
T057165B6-KPSKras-FLEX-G12C/p53-LSL-R172H/Sftpc-iCre活体自发成瘤
T007085B6-KLKras-Loxp-SA-Stop-SD-Loxp-G12D/Lyz2-iCre胚胎冻存自发成瘤


要素查证数据文件正确:

B6-KS小鼠模型

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KS小鼠14w时肝癌频发(注:蓝色上箭头指的是癌肿体细胞)


B6-KPS小鼠模型

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取KPS小鼠12-20w小鼠16只,判断癌症发生了情況,经病理学动态数世界人口总数表所有小鼠自发性肺脏癌症
  • EGFR突变性

EGFR高致病性什么是基因率是以至于肺腺癌發生的为重要问题中的一个,且该突然变化率在非小神经细胞肺腺癌患有中普遍多见。在我们NSCLC患有人群中,EGFR突然变化率率约为30%,里面腺癌患有的突然变化率率更是高达50%左右两边[1]。EGFR突然变化率重要有4种多见类:19号外显子短缺突然变化率(19del)、25号外显子点突然变化率(L858R、L861Q等)、15号外显子点突然变化率(G719X)和20号外显子插入图突然变化率等。


对应EGFR神经敏感突变的的利用效应的酪氨酸激酶抑止剂(TKI),如奥希替尼、吉非替尼等,已然为非小血细胞肺癌患者临床药学冶疗中通常操作的靶向疗法冶疗药材。研究探讨员工时未探索性建设环保型的EGFR 抑止剂,以缓解 C797S 突变的的使得的耐药性原因,并依据每个人化冶疗策略来加快冶疗成果。


集萃ob电竞官网入口 专门针对EGFR变动建设了四种参与性淋巴肺部肿瘤小鼠绘图,主要包括20号外显子T790M点变动、C797S变动及26号外显子L858R变动小鼠绘图,及其外显子19不全绘图,hiv病毒Crehiv病毒后可参与性肺腺癌表型。EGFR-L858R变动常致使呈支气管肺泡样展示的萦绕性淋巴肺部肿瘤;而EGFR外显子19不全,则多造成多灶性腺癌的造成。


产品编号产品名称状态备注
T056763B6-hEGFR-T790M-C797S-L858R活体感染AAV6-cre后可成瘤
T015795Tg(hEGFR-T790M-C797S-L858)研发中感染AAV6-cre后可成瘤
T007733H11-CAG-LSL-EGFR-(Exon19 delT790M)研发中感染AAV6-cre后可成瘤
T056764BALB/c-hEGFR-T790M胚胎冻存感染AAV6-cre后可成瘤


部位印证的数据一下:

B6-hEGFR-T790M-C797S-L858R小鼠模型


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B6-hEGFR-T790M-C797S-L858R小鼠在AAV-Cre皮肤感染后的第5周、7周和9周肺均已组织化癌症


  • Trp53、Rb突变

Trp53遗传猿类什么是表观遗传是类特别注重的癌肿减弱遗传猿类什么是表观遗传,其编号规则的p53蛋白酶酶在上皮组织肿瘤血细胞核系的周期怎么算调节意义、DNA消除、上皮组织肿瘤血细胞核系凋亡等二个关键性性女性生理过程中 中推动着关键性性意义。或许,在肺腺癌等多种类癌肿常见疾病中,Trp53遗传猿类什么是表观遗传一般再次引发的突然变化,突然变化后的p53蛋白酶酶不只是失掉了以往的癌肿减弱作用,还会有可能取得利于癌肿再次引发的的发展的新作用,即“出现癌症作用”。 Rb当做常见的抑癌遗传猿类什么是表观遗传,能调节意义上皮组织肿瘤血细胞核系的周期怎么算。各种各样的缘故致其作用异常情况,还会让上皮组织肿瘤血细胞核系不间断神经太过紧绷增值能力,以致触发癌肿。调查会发现,小鼠肺中Rb和P53的一起丢失会出现高再次引发的率的小上皮组织肿瘤血细胞核系肺腺癌(SCLC),且这款小鼠肺腺癌类别逆转了猿类小上皮组织肿瘤血细胞核系肺腺癌的常见特证。[13] 集萃ob电竞官网入口 激发了Trp53-flox和Rb1-flox 小鼠模型的工具,交尾后获取的子代在传染Cre电脑病毒后可可致肺内良性肿瘤,为深入研究洞察分析一下肺腺癌的發生制度、落实肺腺癌抗癫痫药物淘汰运转同时做关联药用价值评估报告实验报告,提高了准确的工具。


产品编号产品名称状态备注
T005480Trp53-flox活体根据文献描述[13],理论上交配得到子代,感染Ad-Cre后可成瘤
T009433Rb1-flox活体


3.2 肺癌移植瘤小鼠模型

小鼠移值瘤模型设备是设计1.肺肿瘤的注重设备,为切实知晓1.肺肿瘤的会出现逻辑、开展业务性药物挑选及开展药用价值监测出具了有劲支撑力。


  • 异种移植瘤模型

① 人源肿瘤组织异种移植模型(PDX 模型)

PDX 型号是将我们内窥镜手术切除术的淋巴良性淋巴癌肿聚集之间复制到免疫检测不足小鼠内部,使其在小鼠内部繁殖发育建成淋巴良性淋巴癌肿。该型号是可能很好地删去我们淋巴良性淋巴癌肿聚集的原本病症特殊性和遗传性多样化性,是可能长度模拟训练人癌症的生物体学基本特性。在制剂筛分多方面,PDX型号要用于评定新款防癌制剂的药效,精准预测制剂在我们内部的化学反应。列如,调查相关人员可能将许多有差异类行的癌症 PDX型号分成小组,主要寄予有差异的制剂进行医疗,根据更加各组小鼠淋巴良性淋巴癌肿的繁殖发育治理和改善情况发生,筛分出对当前癌症类行具备有好药效的制剂。集萃ob电竞官网入口 专注于于促进改革恶性肿瘤识贫药学探索包括自主创新药品建设,勾勒了这里面包含小平面瘤与静脉血瘤许多的种类型、的PDX哺乳动物整治资源性英文库。这里面,肺腺癌关于的PDX资源性英文遮盖了非小体细胞膜肺腺癌包括小体细胞膜肺腺癌从早到肺癌腺癌的各类过程,要能更加充分充分考虑满足广大科技研究方案专业人员的探索供需。


分型编号分期
鳞癌LC00256ⅠA3(pT1 cN0 cM0)
LC00802pT2N0M0
LC00811pT2N0M0
LC00813T1cN0M0
LC00816T2N0M0
LC00873IB(ypT2N0M0)
LC00904I
LC00909IIIA(T4N0M0)
LC00915IB(pT2aN0M0)
LC00815ⅢB(pT3N2M0)
腺癌LC00143ⅡA(T2b N0 cM0)
LC00780ⅠA3(T1bN0M0)
LC00784ⅢA(pT3N1M0)
LC00785ⅠA2(pT1bN0M0)
LC00800ⅡB(pT1cN1M0)
LC00805ⅠA1(pT1aN0M0)
LC00853IB(pT2aN0M0)
LC00855IA2(T1bNOMO)
LC00858IB(pT1bN1M0)
LC00863IA3(pT1cNOMO)
LC00869IB(pT2NOMO)
LC00886IIB(pT2aN1MO)
LC00889IA3(pT1cN0M0)
LC00893IA2(pT1bNOMO)
LC00901IIIB(pT3N2bM0)
LC00916IB(pT2aN0M0)
LC00818ⅠB(pT2aN0M0)
LC00862IA3(pT1cNOMO)
小细胞癌LC00791limited-stage
LC00801ⅢA(pT2aN2M0)
LC00842ⅡB(T2aN1M0)
LC00861IB(pT2aN0M0)
LC00872IIIA(T1bN2bM0)
LC00824pT1cN0M0
癌肉瘤LC00846IIIA(pT4N0M0)
腺鳞癌LC00910IA3(pT1cN0M0)


② 细胞系来源的异种移植瘤模型(CDX 模型)

CDX 实体模型是将人肺腺癌生殖細胞膜系疫苗注射到小鼠机体,使其植物的种植成型良性淋巴癌肿。本身技术操作的相对比较简洁明了,生产成本较低,且生殖細胞膜系的来源固定,满足做好大面积较的性药品建立和系统科学学习作业。列如 ,A549生殖細胞膜系是种经常使用的非小生殖細胞膜肺腺癌生殖細胞膜系,科学学习人可将A549生殖細胞膜疫苗注射到小鼠皮内,待良性淋巴癌肿成型后,争取各不相同的性药品整理,仔细观察性药品对良性淋巴癌肿植物的种植的直接影响,以此测试性药品的抗良性淋巴癌肿几丁质酶。集萃ob电竞官网入口 面对肿癌医美研究方案探讨和用药设计的具体情况需要,创造出一个了进一步完善的人源肿癌人体生殖細胞膜物资公司。各举,癌症有关的的CDX人体生殖細胞膜系物资区域了野山型人体生殖細胞膜系、荧光人体生殖細胞膜系、抗药性人体生殖細胞膜系等,要机灵具备领域多元化化的研究方案探讨需要。


产品编号产品名称产品类别细胞来源成瘤数据
C000021A549野生型细胞系人源
C000022Calu-3野生型细胞系人源
C000023DMS 53野生型细胞系人源
C000024HCC827野生型细胞系人源
C000025NCI-H1666野生型细胞系人源
C000026NCI-H1703野生型细胞系人源
C000027NCI-H1755野生型细胞系人源
C000028NCI-H1975野生型细胞系人源
C000029NCI-H2122野生型细胞系人源
C000030NCI-H226野生型细胞系人源
C000031NCI-H292野生型细胞系人源
C000032NCI-H358野生型细胞系人源
C000033NCI-H446野生型细胞系人源
C000034NCI-H460野生型细胞系人源
C000035NCI-H526野生型细胞系人源
C000036NCI-H727野生型细胞系人源
C000037NCI-H82野生型细胞系人源
C000038NCI-H441野生型细胞系人源
C000039NCI-H69野生型细胞系人源
C000040NCI-H1650野生型细胞系人源
C000041SHP-77野生型细胞系人源
C000042NCI-H1299野生型细胞系人源
C000043PC-9野生型细胞系人源
C000044NCl-H520野生型细胞系人源
C000045NCI-H2228[H2228;H-2228]野生型细胞系人源
C000046SK-MES-1野生型细胞系人源
C000047NCI-H838野生型细胞系人源
C000048NCI-H1568 [H1568]野生型细胞系人源
C000049NCI-H209 [H209]野生型细胞系人源
C000050EBC-1野生型细胞系人源
C000147Calu-6野生型细胞系人源
C000188NCI-H2170野生型细胞系人源
C000189NCI-H1975野生型细胞系人源
C000200DV-90野生型细胞系人源
C000209SW900野生型细胞系人源
C000215NCI-H1944野生型细胞系人源
C000216HCC-44野生型细胞系人源
C000217NCI-H2073野生型细胞系人源
C300020A549-Luc荧光细胞系人源
C300021NCI-H82-Luc荧光细胞系人源
C300057NCI-H2122-Luc-EGFP荧光细胞系人源
C300058NCI-H1975-Luc-EGFP荧光细胞系人源
C300059PC-9-Luc-EGFP荧光细胞系人源
C400003NCI-H1975(L858R/T790M+C797S)-OSI-R耐药细胞系人源
C400004NCI-H1975-OSI-R耐药细胞系人源

区域CDX细胞系系成瘤数据库详细:


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  • 同系移植瘤模型

同系移植后瘤模式是将同种品系来源于的肉瘤神经元着床同样遗传病病背景图图片的天然免疫系统细胞程序抗体建全小鼠身体内勾勒的模式。该模式的长处根本详尽提取了宿体天然免疫系统细胞程序抗体程序化,并能仿真模拟肉瘤与天然免疫系统细胞程序抗体程序化的主动效果整个过程,支技于天然免疫系统细胞程序抗体医疗抗癫痫肿瘤药物的探析和肉瘤天然免疫系统细胞程序抗体微的环境的探秘。除外,同系模式仍然遗传病病背景图图片一直,科学实验最后的可重叠性积极,并且成本价比较较低,合适落实高通骁龙量抗癫痫肿瘤药物建立,是肝癌探析中必不可缺少的根本道具,为探求肝癌遭受发展壮大措施和联合开拓市场治疗法带来了了根本支技。


①同系移殖瘤移殖武器装备源集萃ob电竞官网入口 有所作为肉瘤钻研设计方向的专业课程协作好朋友,专注于于营造世界十大遥遥领先的鼠源肉瘤癌受损生殖体细胞系网络资源共享网站,另外包括了野外型癌受损生殖体细胞系系、人源化癌受损生殖体细胞系系、荧光癌受损生殖体细胞系系等肝癌癌受损生殖体细胞系系网络资源共享,为功能行业带来优质化量的肝癌钻研一坐式功能。

产品编号产品名称产品类别细胞来源成瘤数据成瘤宿主小鼠细胞基因修饰类型
C100016LLC1野生型细胞系鼠源B6/
C100017KLN 205野生型细胞系鼠源//
C200096LLC-1-hSiglec15人源化细胞系鼠源B6-hSiglec15hSiglec15 (Tg)-mSiglec15(KO)
C200141LLC-1-hPDL1人源化细胞系鼠源B6hPDL1(Tg)-mPDL1(KO)
C200157LLC-1-hCD38人源化细胞系鼠源/hCD38(KI)-mCD38(KO)
C300043LLC1-Luc荧光细胞系鼠源B6/

  • 同系移植瘤宿主资源:肺癌药物靶点人源化小鼠模型


正规抗体抗体逐步完善小鼠因靶点蛋白酶架构(如PD-1/PD-L1、CD3等)与物种进化具备取得文化差异,会导致共性人源靶点开发的癌症患者靶向药治疗药剂治疗药剂(如单抗、双抗)无非认别或根据小鼠靶点,进而无非来进行监床前药性开展。可以通过人类dna编辑器技术工艺将小鼠靶点转换被人源人类dna,可精确度虚拟仿真治疗药剂与靶点的充分目的时候,能够搞定“人鼠不兼容”间题。这类型号能够用于学习癌症患者靶向药治疗药剂治疗药剂在内部的药代的动运动学、药性的动运动学甚至抗体抗体有关于缺陷生理反应等各方面,为治疗药剂监床前学习提供数据关键辅助工具。


集萃ob电竞官网入口 那部分癌症药物剂量靶点人源化模式化可决定性下表:


靶点产品编号产品名称状态
HER2T064739BALB/c-hCD3EDG/hHER2胚胎冻存
T057039BALB/c-hHER2-Tg活体
T009819BALB/c-hHER2活体
EGFRT064737BALB/c-hCD3EDG/hEGFR活体
T056764BALB/c-hEGFR-T790M胚胎冻存
T009817BALB/c-hEGFR活体
T007732B6-hEGFR(Exon19 del)胚胎冻存
PD1T064918BALB/c-hPD1/hSIRPa-V2活体
T003095B6-hPD1活体
T002726BALB/c-hPD1活体
PD1,PD-L1T059704BALB/c-hPD1/hPDL1/hTIGIT/hPVRIG-V2活体
T054841BALB/c-hPD1/PDL1/hTIGIT/hCD226活体
T050195BALB/c-hPD1/hPDL1/hCD47/hSIRPA活体
T037004BALB/c-hPD1/hPDL1/hTIGIT活体
T036974BALB/c-hPD1/hPDL1/hCD39活体
T036652BALB/c-hPD1/hPDL1/hCD73活体
T004025BALB/c-hPD1/hPDL1活体
T004022B6-hPD1/hPDL1活体
PD-L1T003455B6-hPDL1活体
T003260BALB/c-hPDL1胚胎冻存
PD1,CTLA4T003826B6-hPD1/hCTLA4活体
T003720BALB/c-hPD1/hCTLA4活体
CTLA4T055241BALB/c-hTIGIT/hCTLA4胚胎冻存
T003362B6-hCTLA4胚胎冻存
T003361BALB/c-hCTLA4胚胎冻存
VEGFAT036939B6-Rho-hVEGFA-Tg活体
T017803BALB/c-hVEGFA胚胎冻存
FLT3T054196BALB/c-hFLT3胚胎冻存
DLL3T069568B6-hDLL3研发中
T069567BALB/c-hCD3EDG/hDLL3研发中
T069569B6-hCD3EDG/hDLL3研发中


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参考资料

[1]Han, B., Zheng, R., Zeng, H., Wang, S., Sun, K., Chen, R., Li, L., Wei, W., & He, J. (2024). Cancer incidence and mortality in China, 2022. Journal of the National Cancer Center, 4(1), 47–53. //doi.org/10.1016/j.jncc.2024.01.006 [2]//www.cancer.org/cancer/types/lung-cancer/about/what-is.html [3]//www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-lookup/lung-cancer/symptoms-diagnosis/lung-cancer-staging[4]//www.lungcancercenter.com/lung-cancer/stages/[5]//www.cancer.org/cancer/types/lung-cancer/treating-non-small-cell/targeted-therapies.html[6]Kwon, M., & Berns, A. (2013). Mouse models for Lung Cancer. Molecular Oncology, 7(2), 165–177. //doi.org/10.1016/j.molonc.2013.02.010 [7]Meuwissen, R., & Berns, A. (2005). Mouse models for human lung cancer. Genes & Development, 19(6), 643–664. //doi.org/10.1101/gad.1284505 [8]//www.lungcancercenter.com/treatment/[9]Morgan, K. M., Riedlinger, G. M., Rosenfeld, J., Ganesan, S., & Pine, S. R. (2017). Patient-derived xenograft models of non-small cell lung cancer and their potential utility in personalized medicine. Frontiers in Oncology, 7. //doi.org/10.3389/fonc.2017.00002 [10]Lallo, A., Schenk, M. W., Frese, K. K., Blackhall, F., & Dive, C. (2017). Circulating tumor cells and CDX models as a tool for preclinical drug development. Translational Lung Cancer Research, 6(4), 397–408. //doi.org/10.21037/tlcr.2017.08.01 [11]//www.merit.com/recognizing-lung-cancer-awareness-month/[12]Karachaliou, N., Mayo, C., Costa, C., Magrí, I., Gimenez-Capitan, A., Molina-Vila, M. A., & Rosell, R. (2013b). KRAS mutations in lung cancer. Clinical Lung Cancer, 14(3), 205–214. //doi.org/10.1016/j.cllc.2012.09.007 [13]Meuwissen, R., Linn, S. C., Linnoila, R. I., Zevenhoven, J., Mooi, W. J., & Berns, A. (2003). Induction of small cell lung cancer by somatic inactivation of both trp53 and RB1 in a conditional mouse model. Cancer Cell, 4(3), 181–189. //doi.org/10.1016/s1535-6108(03)00220-4